妊娠合并慢性肾小球肾炎

　　妊娠合并慢性肾小球肾炎(别名：妊娠合并慢性肾炎)

　　妊娠合并慢性肾小球肾炎是由什么原因引起的?

　　(一)发病原因

　　明确的病因尚未证实，但多推测与感染特别是病毒感染有关。另有报告得病前曾有接触汽油、碳氢(烃)化合物史。故认为这些化学物质和(或)病毒可能是致病因子。

　　(二)发病机制

　　目前已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能与肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。

　　慢性肾小球肾炎病理改变与病因、病程和类型不同而异。可表现为弥漫性或局灶节段系膜增殖、膜增殖、膜性、微小病变、局灶硬化、晚期肾小球纤维化或不能定型。除肾小球病变外，尚可伴有不同程度肾间质炎症及纤维化，肾间质损害加重了肾功能损害。晚期肾小球肾炎肾皮质变薄、肾小球毛细血管袢萎缩，发展为玻璃样变或纤维化，残存肾小球可代偿性增大，肾小管萎缩等。

　　妊娠合并慢性肾小球肾炎有哪些表现及如何诊断?

　　本病临床表现可多种多样，自无症状的蛋白尿或镜下血尿到明显的肉眼血尿、水肿、贫血、高血压或肾病综合征，甚至尿毒症。

　　临床上按照主要表现可分型如下：

　　1.普通型 起病时可与急性肾炎相似，水肿、血尿及高血压均很明显，以后病情暂时缓解，或呈进行性恶化，多数患者起病时可毫无症状，经检查尿才被发现本病。尿蛋白大多在3.5g/24h以下;尿中常有红细胞，甚至少许管型;血压虽升高，但非主要表现。

　　2.肾病型 此病的病理变化以基膜增生型为主。患者有显著的蛋白尿与管型及水肿，尿蛋白每天排出量在3～3.5g以上。血浆蛋白降低，白蛋白与球蛋白比例倒置，胆固醇升高。

　　3.高血压型 蛋白尿可以少量，伴有高血压，血压常持续升高，临床表现很像原发性高血压(又称高血压病)。

　　Kaplan根据患者临床表现严重程度分为3型：Ⅰ型仅出现蛋白尿;Ⅱ型有蛋白尿和高血压;Ⅲ型同时有蛋白尿、高血压和氮质潴留。

　　慢性肾炎多见于年轻妇女，过去有急性或慢性肾炎病史，症状以蛋白尿为主，或伴有水肿、高血压、多见于妊娠20周前，因此诊断并不困难。

　　妊娠合并慢性肾小球肾炎应该做哪些检查?

　　1.尿常规检查 常在孕前或妊娠20周前持续有蛋白尿而发现本病，在肾病型的尿蛋白最多。慢性肾炎晚期，肾小球多数毁坏，蛋白漏出反而逐渐减少，因而尿蛋白较少不一定说明疾病的好转，也不能以尿蛋白的多少作引产的标准。健康肾脏应能浓缩使尿比重达1.020以上，而慢性肾炎晚期时因浓缩及稀释能力减退，常使尿比重固定于1.010左右。视病变轻重程度不同，尿中出现多少不等的红、白细胞管型。

　　2.血常规 慢性肾炎因蛋白质大量丧失和肾脏实质的毁损，使肾脏红细胞生成素减少，所以常伴有贫血，属于正常血红蛋白及红细胞型贫血。慢性肾功能不全伴有贫血者很难治疗，宜少量多次输血。

　　3.肾脏功能测定 在疾病早期，肾功能受影响较少，至晚期各种肾功能如酚红试验、内生肌酐和尿素廓清即浓缩稀释功能等均有不同程度的减退。

　　1.眼底检查 可见出血、渗出及典型符合肾炎之网膜炎。轻度慢性肾炎，眼底检查可以正常。

　　2.肾脏活组织检查 国内已有些医院在妊娠期做肾脏活组织检查，此对明确诊断、了解病变程度有很大帮助。但妊娠期做此检查，各学者之意见不一，主要顾虑活检出血不止，反而弊多利少。

　　妊娠合并慢性肾小球肾炎容易与哪些疾病混淆?

　　如果缺乏可靠的肾炎病史，或产前检查时已达妊娠后期，则必须与妊高征、慢性肾炎合并妊高征、肾盂肾炎、原发性高血压和体位性蛋白尿作鉴别。

　　1.妊高征 本病发生于妊娠20周以后，妊娠前无水肿、蛋白尿的病史。发病后多先有水肿，高血压和蛋白尿发生较晚。不伴有明显的尿沉渣异常。产后6周～3个月多恢复正常。

　　2.肾盂肾炎 肾盂肾炎的尿蛋白量一般在1～2g/24h，若>3g/24h，则多属肾小球病变。尿常规检查肾盂肾炎则以白细胞为主，有时有白细胞管型，而肾小球肾炎可发现红细胞较多，有时有红细胞管型。肾盂肾炎时尿液细菌培养阳性，并有低热、尿频等症状有助于鉴别。

　　3.原发性高血压 本病以40岁以后发病率高，病情发展缓慢。在高血压早期，尿中一般不出现蛋白、管型及血液化学变化。无肾功能减退，眼底检查常以动脉硬化为主。

　　4.体位性(直立性)蛋白尿 可在3%～5%青年中出现，保持直立或脊柱前凸位置时，发生机会较多，可能与肾静脉淤血也有关。本病尿蛋白一般不超过1g/d，无尿沉渣异常，无高血压。平卧可使蛋白尿减轻或消失，在晨起床前重复收集尿标本检验，可资鉴别。

　　妊娠合并慢性肾小球肾炎可以并发哪些疾病?

　　若血压高或中、重度肾功能不全者其孕期并发症发生率由40%上升至80%，主要是重度妊娠期高血压疾病、胎儿生长受限及贫血等，早产率由57%升至100%，围生儿死亡率皆在100‰。

　　妊娠合并慢性肾小球肾炎应该如何预防?

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　　妊娠合并慢性肾小球肾炎应该如何治疗?

　　(一)治疗

　　1.妊娠前 妊娠前如果已有高血压和蛋白尿，血压在150/100mmHg (20/13.3kPa)以上，或有氮质血症者均不宜妊娠。一旦妊娠应及早进行人工流产，因为妊娠必将加重肾脏负担，还容易并发妊高征，对母儿都非常不利。Kaplan认为胎儿在宫内能存活多长时间，高血压较氮质潴留更为重要，血压在150/100mmHg(20/13.3kPa)以上不宜妊娠，即使妊娠，最后因先兆子痫发生早，需要终止妊娠而引起胎儿死亡。

　　2.妊娠期 有些患者非常渴望孩子，必须认真详细检查，了解病情严重程度后做出适当决定，如病情轻者，仅有蛋白尿或蛋白尿伴有高血压，但血压不超过20/13.3kPa，可在医护人员监护下继续妊娠，但妊娠期要保证充足睡眠和休息，避免劳累、受凉、感染等;合适的营养，选择富含必需氨基酸的优质蛋白质，补充足量维生素，提高机体的抗病能力，积极防治妊高征，高血压患者要减少钠的摄入。必要时要住院治疗，密切观察肾功能的变化，随访尿常规，尿液比重，每周测血清肌酐、尿素氮、尿酸的浓度。在观察治疗过程中，如肾功能进一步减退，或血压上升到150/100mmHg(20/13.3kPa)以上不易控制时，亦应考虑终止妊娠，保全母体健康。Bear提出妊娠合并肾脏疾患，如血清肌酐含量<132.6μmol/L(1.5mg/dl)，母儿预后好，如>141.4μmol/L(1.6mg/dl)，则预后较差，故建议以血清肌酐含量141.4μmol/L为终止妊娠的指标。

　　慢性肾炎的孕妇如果经过治疗，妊娠达到36周时，也应考虑终止妊娠，因为血压突然升高往往发生在36周左右，这也是胎儿死亡及肾功能恶化的时期。凡孕36周前需终止妊娠者，为促使胎儿肺表面活性物质的产生，可用地塞米松5mg，肌内注射，每8小时1次，共2天。

　　(二)预后

　　慢性肾小球肾炎与其他慢性肾病一样，对妊娠的承受力取决于血压控制的情况及肾功能不全的程度。Davison及Lindheimer(1999)的资料表明凡血压正常，肾功能正常或轻度不全者通常能平安渡过孕期，妊娠并发症发生率约20%、早产率约25%、围生儿死亡率<30‰，远期随访母儿预后良好。坎宁安等(2002)强调指出慢性肾病妇女即使孕前肾功能正常，血压不高，其妊娠结局亦非总是好的。近年对高危妊娠及婴儿处理水平不断提高，活产婴儿大都可以存活。Jones及Hayslett(1996)报道67例中、重度肾功能不全妇女的82次妊娠的结局，半数并发高血压，40%有大量蛋白尿，60%早产，37%胎儿生长受限，然婴儿存活率达到93%。国内邱少卿等(1993)报道在33例中，重度肾功能不全者妊娠期先兆子痫的发生率为78.8%，肾功能恶化率为24.2%，围生儿死亡率为121.2‰。

　　临床资料表明血压正常仅有轻度肾功能不全的妇女，妊娠期虽有尿蛋白排泄量的增多，但对肾功能无明显影响;中、重度肾功能不全者容易并发妊娠期高血压疾病，进一步加重肾脏损伤，重症者有25%肾功能急剧恶化，以致在产后数月至1～2年内发展成终末期肾功能衰竭。固然，慢性肾病病情不可避免地会随病程延长而进展，但国内外资料均证明高血压、妊娠期高血压疾病是促使肾功能恶化的重要因素。此类患者的远期预后尚须积累更多的资料。