本类中的阿片(opium)、吗啡(morphine)、可待因(codeine)、复方樟脑酊(paregoric)及罂粟碱(papaverine)等为镇痛、止咳、止泻、麻醉解痉等有效药物，临床应用甚广。一次误用大量或频繁应用吗啡可致中毒吗啡中毒量成人为0.06g，致死量为0.25g;干阿片的致死量为吗啡的10倍其口服致死量2～5g。可待因毒性为吗啡的1/4，其中毒剂量为0.2g，致死量0.8g。巴比妥类及其他催眠药物与本类药物均有协同作用，合用时要谨慎发病机制：阿片的主要有效成分为吗啡(约10%)大部分在肝内代谢于24小时内经肾脏排出，48小时尿中仅有微量吗啡对中枢神经系统先有兴奋，以后抑制但以抑制为主。吗啡首先抑制大脑皮层的高级中枢，以后涉及延脑，抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区。吗啡使脊髓的兴奋增强，提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减低肠道蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌，也有类似作用。大剂量吗啡尚可抑制延髓血管运动中枢和释放组胺使周围血管扩张而导致低血压和心动过缓。一次误用大量或频繁应用吗啡可致中毒。吗啡中毒量成人为0.06g致死量为0.25g;干阿片的致死量为吗啡的10倍，其口服致死量2～5g。可待因毒性为吗啡的1/4其中毒剂量为0.2g，致死量0.8g。长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性。原有慢性病如肝病肺气肿、支气管哮喘、贫血甲状腺或慢性肾上腺皮质功能减退症等患者均更易发生中毒。与酒精饮料同服，即使治疗剂量吗啡，也有发生中毒可能。巴比妥类及其他催眠药物与本类药物均有协同作用，合用时要谨慎 。
轻度急性中毒患者有头痛、头晕、恶心呕吐、兴奋或郁抑患者有幻想失去时间和空间感觉，并可有便秘、尿潴留及血糖增高等。重度中毒时有昏迷针尖样瞳孔和高度呼吸抑制等三大特征当脊髓反射增强时，常有惊厥、牙关紧闭和角弓反张。呼吸先变浅而慢，以后出现叹息样呼吸或潮式呼吸，且常并发肺水肿。最后发生休克时，瞳孔散大。急性中毒12小时内多死于呼吸麻痹或可并发肺部感染。超过48小时存活者预后较好鶒。尿或胃内容物检测毒物，有助于诊断。慢性中毒(阿片或吗啡瘾)表现为食欲不振、便秘消瘦、衰老及性功能减退戒绝药物时有精神萎靡、呵欠流泪、冷汗、失眠以至虚脱等表现;
发现中毒患者后，首先确定中毒途径，以便尽速排除毒物。中毒较久的口服患者仍应洗胃由于幽门痉挛，可能有少量药物长时间贮留胃内，禁用阿扑吗啡催吐。如发觉皮下注射吗啡过量，迅速用止血带扎紧注射部位上方，局部冷敷以延缓吸收结扎带应间歇放松鶒。呼吸抑制时可用阿托品以刺激呼吸中枢，并保持呼吸道通畅和积极吸氧。尽早应用阿片硷类解毒剂：纳络酮(naloxone)肌注或静注，每次0.4～0.8mg，盐酸烯丙吗啡(纳络芬，nalorphine)也有对抗吗啡作用，肌注或静注5～10mg，必要时间隔10～15分钟重复注射。总量不超过40mg。严重中毒时每次剂量可酌情增加。慢性中毒治疗方法在2～3周内逐渐撤除药物，同时以巴比妥类和其他镇静剂对症处理
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